“普利”和“沙坦”，降压好“兄弟”，先看哥哥“普利” 益肾|体内湿气|红枣|在一起|枸

普利”和“沙坦”，都是一线降压药，它俩就像一根藤上的两只瓜，一家两个好兄弟。

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先说连接它俩的“藤”。
在我们人体内，有一个对心血管功能有调节作用的系统，叫做“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”，英文缩写为RAAS或者RAS（肾素-血管紧张素系统）。这个系统受交感神经系统领导，分泌产生的血管紧张素具有收缩血管的作用。如果有什么因素促使血管紧张素产生多了，血管的收缩就会加强，血压就会升高。当然，血管紧张素还可以刺激醛固酮分泌增多，引起水钠潴留，也会使血压升高。
“普利”和“沙坦”，就是在这个系统中发挥作用的两大类降压药，统称“肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI）”。
具体作用中，“普利”类药抑制血管紧张素的活化，“沙坦”类药抑制与血管紧张素结合的受体，二者作用于同一系统的不同“靶点”，就像一根藤上的两只瓜。如果说是一家兄弟，那“普利”就是哥哥，先出世，发挥作用的位置高。

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【 “普利”和“沙坦”，降压好“兄弟”，先看哥哥“普利”】这次先说“普利”。
“普利”类药的学名叫做“血管紧张素转换酶抑制剂”（ACEI）。因为这类药名的后半部分都是“普利”（-pril），通俗地就称为“普利”类药。在我们前面说的那个系统（RAAS）中，血管紧张素刚产生出来是没有活性（作用）的，它要由Ⅰ（型）转化成Ⅱ（型）才有活性（起作用）。怎么转化，需要酶——血管紧张素转换酶的帮助。这个酶的作用就是把血管紧张素Ⅰ转化成Ⅱ，使它活化、起作用。“普利”这类药，就是抑制这个酶的，血管紧张素转换酶抑制剂。

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“普利”类药又分好几类。根据化学结构，最早应用的卡托普利是含巯（音qiu）基的，福辛普利（蒙诺）是含膦酸基的，其他都是含羧基的如依那普利（悦宁定）、贝那普利（洛丁新）、喹那普利、雷米普利（瑞泰，瑞素坦）、培哚普利（雅施达）、西拉普利（一平苏）、咪达普利（达爽），赖诺普利（捷赐瑞，依那普利的衍生物）等。如果根据代谢（排泄）途径，走肝肾双途径的有福辛普利、群多普利、螺普利，好处是在肝功或肾功能不好时，排泄的途径可以互相替代；其他绝大多数“普利”药都是走肾脏途径的。

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卡托普利，是我们最早应用的“普利”。早先还有一个名字，叫做“巯甲丙脯酸”。卡托普利是个短效药，需要一天吃3次才行，有些病人每天只吃1次，血压就控制不好，所以逐渐被长效“普利”取代了。但短效药有它的好处，起效快。对于血压（高压，收缩压）突然升高到180mmHg以上的患者，可以舌下含服1片（12.5mg），这样可以比较快地降低血压，但是又没有像硝苯地平降压那么猛烈，比较安全。如果含服后20～30分钟血压还没有降下来，还可以再含服1片。

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其他“普利”类药，都是属于比较长效的，一般每天服1次，也可以每天2次。
服药时机呢？
卡托普利会受食物的影响，饭后吃药会减少吸收1/3左右，所以要在饭前1小时服用。培哚普利也会受进食影响，也要求餐前服用。贝那普利在进食后服用会延缓吸收，但不影响吸收量，可以餐中或两餐间服用。其他“普利”都不受进食影响。

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“普利”类药应用很普遍。因为它不仅降压，而且对心血管系统有保护作用。“普利”类药，可以阻断交感神经通过肾素-血管紧张素系统对心脏、肾脏的作用，保护心脏和肾脏，包括抑制心脏不正常的增生、肥厚、扩大（这些会使心脏功能减退），甚至可以使已经肥厚的心肌、扩大的心脏再逆转回来，减少这种结构性心脏病的发生率；还可以改善心肌的生物电活动；“普利”类药可以改善肾脏的血流，减少白蛋白尿，延缓慢性肾脏病的进展。所以不光是高血压，还有心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭、肾损伤、脑血管病等，以及一些心律失常，都是“普利”类药物治疗的适应证。这类药物还是合并糖尿病的高血压患者首选的降压药。
临床研究发现，用“普利”类药物降压治疗，可以明显降低心肌梗死、脑卒中和死亡的发生率。